研究背景：

帕金森病（PD）是一种常见的神经退行性疾病，其特征是运动障碍，如震颤、僵硬和运动迟缓。PD 的主要病理特征是黑质致密部（SNc）中多巴胺（DA）神经元的丢失，这会导致纹状体 DA 功能障碍，进而引起皮层-基底神经节回路的功能紊乱。目前常见的的治疗方法有左旋多巴干预和脑深部刺激，虽然可以缓解症状，但存在疗效逐渐减弱和副作用等问题。电针（EA）作为一种非侵入性替代疗法，被广泛用于治疗 PD，但其作用机制尚不清楚。

研究过程：

在本研究中，研究人员将碳纤维微电极植入假手术组和模型大鼠纹状体，并通过MT100脑化学物质实时分析系统记录刺激后产生的 DA 的电化学信号。通过分析假手术组大鼠纹状体脑区受刺激后 有明显DA释放，电针治疗后PD模型大鼠纹状体脑区纹状体脑区受刺激后无明显DA释放。证明了电针刺激可以改善PD模型大鼠的运动症状，但其疗效并非源于黑质纹状体 DA 神经元的恢复。而是通过调节皮层纹状体突触可塑性和谷氨酸传递，以及抑制皮层纹状体高-β 振荡同步，从而改善运动症状。这些发现为电针刺激治疗PD提供了新的见解，并为开发针对谷氨酸能通路的非 多巴胺能疗法提供了新的思路。

研究结果：

结果分析：假手术组、6-OHDA 损伤组和接受 100 Hz EA 刺激的 6-OHDA 损伤组大鼠纹状体中 DA 的释放情况，通过 KCl 刺激进行体内电化学记录。与假手术组相比，6-OHDA 损伤组大鼠纹状体中 DA 释放显著减少。与 6-OHDA 损伤组相比，接受 100 Hz EA 刺激的 6-OHDA 损伤组大鼠纹状体中 DA 释放没有明显变化。

MT100 在文章的作用

 在体电化学记录，实时监测同一只动物正常脑区和造模一侧脑区在受同等刺激中纹状体中多巴胺含量的差异，帮助客户证明了电针刺激对 6-OHDA 诱导的PD模型大鼠中运动障碍的动态缓解作用不依赖于黑质纹状体多巴胺功能的恢复。

研究意义：

本研究阐明了EA治疗对PD运动障碍的时态动力学和最佳参数，并揭示了 EA 通过调节皮层纹状体谷氨酸传递来改善运动症状的机制。这些发现为 EA 治疗 PD 的临床实践提供了重要的指导意义，并为开发非多巴胺能疗法治疗PD和靶向皮层纹状体谷氨酸能神经元作为新的治疗策略提供了新的思路，推动了针灸治疗PD的发展。

原文链接：DOI: 10.1002/ctm2.70117